“Aspectos nutricionales de la Maratón”

Segunda parte

PROTEINAS

Las proteínas son el único sustrato que no se puede almacenar como tejido. Podemos dividirlas en contrádiles (musculares) y no contráctiles.

Con respecto a las proteínas, durante la actividad física se degradan proteínas no contráctiles y se reduce el catabolismo de las contráctiles.

El balance nitrogenado sers el resultado de un mayor anabolismo respecto de su catabolismo. Durante la actividad fisica aumentan ambos procesos y por lo que vimos antes, una ingesta previa de proteínas positiviza aún más el anabolismo.

Las proteinas no cumplen una función energética, pero normalmente son el 5% del combustible utilizado. En los ejercicios de resistencia se usan especialmente los aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina e isoleucina). y en condiciones en las que el glucógeno muscular está disminuido, la oxidación de proteinas puede tomarse más significativa (10%). Sobre todo provienen de aminoácidos debido a que los intermediarios del krebs son esencialmente intermedianos de la oxidación de algunos aminoácidos (A éste proceso se lo Ilama anapleurosis) De cada molécula de valina podemos obtener 32 ATP, de la leucina e isoleucina: 43 y 42 ATP respectivamente. El nitrógeno de la leucina puede ser tomado por la ALANINA, que se dirije al hígado para cederlo y formar urea excretable por riñón (ciclo de la alanina).

En ejercicio de larga duración e intensidad moderada, el varón oxida mas leucina que la mujer. (Phillips). Sin embargo, luego de 31 días de entrenamiento se probó que la oxidación de leucina disminuye por un proceso de adaptación (las enzimas oxidativas se atenúan) En reposo: Existe una degradación de prteínas determinada. Postejercicio intenso: La síntesis de proteínas contráctiles es mayor que la degradación. Es decir, que el ejercicio es el mejor estimulo de síntesis proteica.

Luego de un ejercicio de resistencia: las primeras 3hs aumenta mas la tasa de síntesis, a las 24hs sigue aumentando, pero ya no tanto y 48 hs postejercicio la tasa es igual que en el reposo. Sin embargo, se realizaron estudios de dar las proteínas antes o después del ejercicio. Y el balance nitrogenado mejora cuando se le da antes, debido a que la síntesis mejora cuando están disponibles en plasma e inmediatamente se eleva el flujo sanguíneo durante la actividad. Si se le da después el flujo será menor y habrá menor disponibilidad (Tripton). Esto no significa que en el tiempo se producirá hipertrofia muscular, sino que hasta 3hs después del ejercicio mejora el balance nitrogenado al darle 6 gs de aa esenciales antes del ejercicio.

En entrenamiento de resistencia Friedman y Lemon sugieren un consuma de 1.4 g/kg/d. Tamopolski sugiere 1.6 glWd. Para los atletas de resistencia de elite. Los amateurs que entrenan a intensidades moderadas, disminuyen la oxidación de aminoácidos (aa) luego de un mes de entrenamiento    (solo  necesitan más aa los que consumen bajas cantidades de energía total como en ballet, gimnasia degortiva) pues no tienen el efecto ahorrador de los CHO.

Se han medido variaciones individuales en cuanto a la respuesta hormonal tras el consumo de diferentes aminoácidos. Sin embargo, lo que promueve que las proteínas sean utilizadas para la síntesis proteica es un adecuado VCT de la dieta. Especialmente una cantidad suficiente de CHO (efecto ahorrador de proteínas). Ivy sugiere que la arginina, administrada junto a CHO, aumenta 5 veces la respuesta insulínica sobre la tasa de resíntesis de glucógeno muscular postejercicio. Pero trae malestares gastrointestinales. Entonces se darían suplementos de proteínas con el objeto de aumentar el rendimiento, de promover el uso de energía, de estimular a la STH (lisina, arginina). insuficiencia renal de la DBT.

Los efectos perjudiciales serían malestares intestinales, deshidratación, sobrecarga renal, y pérdida de calcio(por efecto osmolar), agravamiento de la hiperuricemia preexistente y de la DBT.

GRASAS

BENEFICIOS Y DESVENTAJAS  DE LAS GRASAS:

1. Beneficios biomecánicos. E n algunos deportes el componente endomorfico juega un papel importante (lucha, levantamiento de pesas, sumo).

     Las grasas representan el almacén principal de energía (100.000 o más  de kcal  aproximadamente). Sus depósitos no son tan limitados como el glucógeno hepático y muscular.

No se depositan con agua (mayor eficiencia por unidad de peso). Contienen mas del doble de energía que los HC: 9kcal/g

2. Eficiencia del sistema:  40% (= que HC).

3. Las grasas arden en la llama de los HC.  Por eso las dietas cetogénicas (sin HC) tienden a disminuir el rendimiento (limita la transferencia energética de los A.G.).

4. Al restringir HC, los AG  se oxidan en   CC (cuerpos cetónicos) que son tóxicos

5. Siempre se degradan en presencia de oxígeno, y como sus moléculas son mas largas,nececitan mas tiempo de oxidación aunque nos den mas energía.

6. No pueden soportar una Intensidad mayor del 60% (+ energía, pero menos velocidad de oxígeno). Pacientes con déficit de la Glucógeno’fosforilasa (enfermedad de Mc. Ardle) no pueden realizar ejercicios de mas del 50% del Vo2 max.

7. El entrenamiento produce mayor uso de Ag:

· aumenta enzimas oxidativas de AG.

· aumenta el  n° de mitocondrias.

· aumenta el uso de AG(ácidos grasos) intramuscular (y su depósito).

· aumenta movilización de AG del tejido adiposo por la adrenalina.

· aumenta captación muscular de AGL.

· aleja la fatiga.

· acelera la utilización de TG im respecto de los AGL plasmáticos.

Ante una dieta rica en grasas, aumenta uso de AG (Christensen y Hansen), pero decae el ritmo.

8. El ayuno predispone la utilización de AG, pero la performance empeora.

9. La suplementación con TG de cadena larga (mas de 12 C) y media o corta (menos de 6 Carbonos) no mejora la performance de R.  Existe mucha controversia al respecto, ya que algunos como Van Zeyl sugierenla ingesta de TG de cadena mediana durante el ejercicio (30 gs). Si debemos aclarar que ésto puede causar intolerancia g-i.

10.  Una dieta rica en grasas por más de 15 días, podría mejorar la performance, pero deberían estudiarse efectos adversos.

     Ej. :  Barry Sears (dieta de la zona)   HC: 40%

                                                           P    : 30%

                                                           G   : 30%

Según esta teoría el aumento de linoleico y linolérico (AG Poliinsaturados vegetales) de la dieta aumentaría los eicosanoides de las membranas celulares.

Sustancias similares a hormona.

a) Prostaglandinas Pge1 VD, - agregado plaquetaria, antiinflamatoira Pge2

b) Tromboxanos VC, + agr. plaq. ,inflamat.

c) Leucotrienos

Esto no está respaldado por la ADA  Am. Heart Asoc. National Cancer Inst.

Pues una dieta rica en grasas aumenta riesgo de IAM y de cáncer colon (pero, también en deportistas?)

Aparte sólo sería útil en atletas que trabajan al 60 % de Intensidad (no más).

11.  Tarnopolski:  la mujer oxida mas grasas que el varón (en ej. De Intensidad moderada 60%).

12.  El trabajo intermitente (Essen) moviliza AG más que el trabajo continuo.

13.  La carnitina favorece la entrada de AG a la mitocondria (pero el aumento de carnitina no aumenta la entrada).

14.  Guezennec sugiere un aumento de ácidos grasos polinsaturados (aceite de pescado) para que altere la composicion de los FosfoLípidos de la Membrana de los GR y mejorar la difusión del O2. Sin embargo faltan estudios que corroboren esto.

Las reservas grasas en el organismo son:

1) AGL  plasmáticos.

2) TG de las VLDL y QM plasmáticos (LPP ó lipoproteínas plasmáticas).

3) TG intramusculares

4) TG del tejido adiposo

5) Cuerpos cetónico

A una intensidad del 65% disminuye el aporte de los plasmáticos y aumenta el del tejido intramuscular (que pueden aportar hasta el 50% de los AGL para oxidación).

A una intensidad del 85% disminuye la oxidación proveniente de los AG plasmáticos y de los TG intramusculares para aumentar la oxidación del glucógeno muscular (2/3 del combustible).

 Cuando la intensidad del ejercicio supera el 60% la utilización de grasas declina para aumentar el uso de HC.

Lo notable es que post ejercicio (al 65% y 85%del VO2 máximo), los AGL aumentan en sangre a pesar de no aumentar la lipólisis (no tanto al 25%).

Esto podría explicarse por el "atrapamiento"de los AGL en el tejido adiposo, que sucede al redistribuir el flujo sanguíneo cuando se aumenta la intensidad del ejercicio. El atrapamiento es proporcional a la intensidad del ejercicio.Y la liberación post ejercicio también.

Esta atrapamiento sería una manera de prevenir su movilización cuando éstos AGL no pueden ser oxidados. Ya que el aumento de intensidad del ejercicio aumenta la lipólisis, pero no permite su liberación.

Antes se decía que el metabolismo de las grasas reducía directamente la lipólisis: decía que al aumentar la oxidación de AG, aumenta el citrato. El citrato inhibe la  PFK, con aumento de la GLU-6 P por lo que se reduce la Glucólisis. Pero hoy se sabe que en realidad es el flujo glucolítico el que regula la lipólisis.

A su vez no debemos confundir lipólisis con oxidación de AG.

Existen varios pasos que debemos tener en cuenta para que el proceso de oxidación se lleve a cabo. Siendo los TG del tejido adiposo la mayor fuente energética:

1- La movilización del tejido adiposo: Este paso depende de la lipólisis y del grado de reesterificación del adipocito. El ejercicio al 60% del Vo2 máximo aumenta la aparición de AGL.

En ésta etapa el aumento de intensidad de ejercicio atrapa AGL por disminución del flujo sanguíneo aunque la tasa de lipólisis aumente.

Costill demostró que aunque si se aumenta la disponibilidad de AGL en sangre, aumenta la oxidación (aún a intensidades del 70% DEL Vo2 máxima)

2- Transporte en plasma: Depende de la albúmina y de la perfusión sanguínea. La tasa de reesterificación en reposos es del 70%, durante el ejercicio puede bajar al 25% (cuando la actividad es realizada al 40% del Vo2 máximo.) y durante el recobro postejercicio aumenta al 95%. En reposo el los AGL del tejido adiposo son reesterificado, pero durante el ejercicio son transportados por la albúmina donde se dirigen al músculo para ser oxidados allí.

El lactato estimula la resterificación de AGL, sin afectar la lipólisis. Pero en ejercicios de intensidad baja o en reposo, se mantiene lo suficientemente bajo como para no cumplir su rol.

3- Permeabolidad de las membranas citoplasmática:

 Existen carriers , es decir que el sistema se puede saturar.Las fibras tipo I tiene más transportadores que la tipo II.Y el entrenamiento aumenta un 50% la densidad de éstos transportadores. Es decir que no solo dependen de la concentración de AGL. También la obesidad y el ayunoaumentan éstos transportadores.La mujer tiene mayor facilidad para aumentar éstos carriers.

Por otro lado los factores hormonales ya descriptos influyen y regulan los transportadores de membrana.

4- Transporte mitocondrial: existen varios transportadores mitocondriales que han sido identificados y otros que aún no, pero entre ellos se encuentra la L-Carnitina y la Acyl CoA. Estos están más presentes en la fibras tipo I, moderados en las IIa y ausentes en las IIb. Estos transportan y por lo tanto limitan los AGL hacia las mitocondrias .

Aquí estaría limitado el flujo glucolítico. Tanto la glucosa como la insulina producen una transformación del acetil Coa en Malonil CoA. Y éste inhibe directamente a los transportadores mitocondriales de AGL de cadena larga (mas que a los de cadena media y corta).

También se ha sugerido que la Malonil CoA es representativa de la cantidad de glucosa disponible en la célula para ser oxidada (como indicador).

5- Metabolismo intracelular: Los AGL dentro de la célula tienen dos caminos. Uno es ir a mitocondria para su oxidación y otro es le reesterificación en TG im.Esto depende directamente de las enzimas oxidativas y de la densidad mitocondrial. Esta sería la razón por la cual los sujetos entrenados oxidan más grasas ante el mismo grado de lipólisis. Se llama tasa metabólica a la velocidad de oxidación dependiente de la actividad enzimática (mayor en las fibras tipoI) y a la disponibilidad de carbohidratos.

Ante la actividad física, el nivel de oxidación es igual al de captación de AGL por la célula.. Pero si la Intensidad del ejercicio supera el 60%, el lactato aumentaría la reesterificación de AGL y indirectamente al vasodilatar el lecho muscular la redidtribución atraparía mas AGL en el tejido adiposo.

Muchos son los factores que influyen: la concentración de AGL palsmáticos, la capacidad oxidativa de las células, la concentración de transportadores y la disponibilidad o no de carbohidratos.

Factores que regulan la lipólisis:

Hormonales: Se ha observado que las catecolaminas se incrementan menos durante el ejercicio en sujetos entrenados que en los no entrenados ante una misma intensidad de ejercicio (VO2). Idem el glucagon, STH, cortisol y ACTH. La insulina por el contrario, decrece menos durante el ejercicio y tiende a aumentar mas postejercicio, en entrenados respecto de no entrenados (o sea tiende a ser más alta durante el ejercicio).

(Recordemos que la insulina es menor durante la AF que durante el reposo).

Sin embargo la respuesta hormonal no solo depende del VO2 máximo, sino también del modo de ejercitación. Las catecolaminas decrecen luego de pocos días de entrenamiento de máxima intensidad, pero no varían luego de 3 semanas de entrenamiento submáximo, aunque sí mejora el VO2.

Posiblemente esté mas relacionado al estímulo simpático de la médula suprarrenal.

Si bien las catecolaminas estimulan la glucogenolisis, la producción hepática de glucosa y la lipólisis; la insulina produce lo contrario.

Se hipotetizó que los sujetos entrenados aumentarían la sensibilidad de los receptores musculares a la epinefrina (pues aumentaban la lipólisis de los TGim aunque los niveles de adrenalina fueran menores). Pero ésto no se probó. El aumento de adrenalina fue observado en situaciones diferentes del ejercicio físico, como ser tras una hipoglucemia inducida por insulina, ante la infusión de glucagon, o la hipercapnia.

A pesar de ésto, los niveles de adrenalina son mucho mayores en reposo y en el ejercicio en sujetos entrenados. Posiblemente debido a la hipertrofia observada de la suprarrenales. que se produce por ejercicios prolongados e intensos Algunos dicen que esta hipertrofia es debido al stress emocional a que son sometidos por las competencias. Sin embargo ésto mismo se observó en ratas sometidas a entrenamiento. La insulina lipolítica durante el ejercicio disminuye más que los niveles de reposo.

El entrenamiento aumenta los receptoresmusculares a la insulina. Algunos autores proponen mecanismos no insulino dependientes para la entrada de glucosa a la célula muscular, para la utilización de la misma durante el ejercicio muscular.

Aparte de las catecolaminas (más la adrenalina que la noradrenalina) que estimulan a la LHS del tejido adiposo y del intramuscular, existirían factores intracelulares que regulan la lipólisis.

Si le damos glucosa previa al ejercicio, la oxidación disminuye y la lipólisis también como vimos antes.

La ingesta de HC limita la entrada de AG a nivel mitocondrial.

Horowitz demostró que si la lipólisis disminuye, disminuye la oxidación de AGL.Pues al inyectar TG y heparina (estimuladora de la LPL) la oxidación aumentaba, aún dando glucosa previa. Aunque no tanto como en el ayuno.

Cuando la lipólisis excede la oxidación de AG, el factor limitante sería la entrada de AG a la mitocondria y ésta última podría ser causado por el mayor flujo glucolítico.

Estos serían algunos de los conceptos que debemos tener en cuenta para la nutrición de un sujeto que entrena en la cualidad física de resistencia. Pero cada vez mas se van descubriendo factores que determinan el mejoramiento de la performance.