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Departamento de Microbiología, Facultad de Farmacia, Universidad de Granada. Granada 18071. E-mail: angelesamathdz@hotmail.com
Numerosos agentes antimicrobianos han mostrado poseer capacidad para modificar las funciones inmunitarias. El hecho de que algunos de estos agentes sean de frecuente administración en enfermos inmunocomprometidos, para prevenir o tratar las infecciones a que están expuestos, incrementa la importancia del conocimiento de los efectos que tales moléculas puedan tener sobre el sistema inmune previamente deteriorado. El objetivo de este trabajo es investigar los efectos inmunomoduladores del moxifloxacino sobre el sistema inmune normal y dañado por tratamientos inmunosupresores.
Se utilizaron dos modelos experimentales de inmunosupresión en ratones BALB/c. En uno de ellos, los animales recibieron dos dosis de ciclofosfamida (150 y 100 mg/Kg de peso corporal) por vía intraperitoneal, separadas por un intervalo de 3 días. En el otro, se inyectó una dosis diaria de 4 mg/Kg de azatioprina durante 4 días consecutivos. Los ensayos incluyeron 4 grupos experimentales: sin tratamiento, tratado con moxifloxacino, tratado con el agente inmunosupresor y tratado con el agente inmunosupresor y moxifloxacino. El antibiótico se administró por la misma vía, en una dosis diaria de 50 mg/Kg, durante 3 días consecutivos, empezando a las 24 h de la última inyección del agente inmunosupresor.
El tratamiento con moxifloxacino en animales inmunológicamente intactos redujo siempre los niveles de leucocitos periféricos, sin afectar a los de células nucleadas en médula ósea ni a los de esplenocitos. Tampoco indujo modificaciones en la proliferación de esplenocitos en respesta a mitógenos de células B (LPS) y T (Con A). La ciclofosfamida deprimió significativamente todos estos parámetros. El moxifloxacino agravó la leucopenia y la reducción esplénica causadas por la ciclofosfamida, pero restauró parcialmente la capacidad de linfoproliferación en respuesta a LPS y Con A. La azatioprina produjo leucopenia y deprimió la respuesta a Con A, sin que el tratamiento combinado con azatioprina y moxifloxacino modificase estos efectos.
Los resultados evidencian el interés de usar modelos de inmunocompromiso en el estudio de la inmunomodulación por antimicrobianos. No se pueden generalizar las conclusiones derivadas de un único modelo: los efectos del moxifloxacino no fueron iguales sobre el sistema inmune dañado por ciclofosfamida o por azatioprina. El conocimiento de estos efectos permitirá seleccionar, de entre los antimicrobianos disponibles en cada caso, aquellos mejor adaptados a la situación clínica del enfermo inmunocomprometido.