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1Departamento de Biología Funcional, Universidad de Oviedo,c/ Julián Clavería 6, 33006 Oviedo, noemartinezalv@hotmail.com. 2Laboratorio de Salud Pública. Consejería de Sanidad. Principado de Asturias. 3Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo.
Aunque no está claro el origen de los genes de resistencia (R), se cree que muchos provienen de los microorganismos productores de antimicrobianos, que los poseen como forma de protección frente al efecto de las sustancias que ellos mismos elaboran; otros, se deben a mecanismos de mutación que han permitido variaciones en genes esenciales, defendiéndolas del ataque de determinados agentes. Los genes-R pueden mantenerse en las bacterias originarias y su descendencia, o bien diseminarse de forma horizontal. En la transmisión horizontal juegan un papel muy importante los elementos genéticos móviles como plásmidos, transposones e integrones/casetes génicas. El mantenimiento de genes-R y elementos genéticos en las poblaciones bacterianas se favorece por la presión selectiva que provoca la presencia de antimicrobianos en el hábitat. Así, las bacterias zoonóticas, como los serotipos no tifoideos de Salmonella enterica, pueden adquirir la resistencia en el hospedador animal, previamente a su transmisión al hombre a través de la cadena alimentaria.
En el año 2000 se observó en Asturias un aumento de casos de salmonelosis asociados al serotipo Brandenburg, identificándose 10 aislamientos (4 de ellos multirresistentes), frente al único aislamiento en 1999 (también multirresistente). Este hecho sirvió de punto de partida para el presente estudio en el que se analizan las bases genéticas de la resistencia, junto al polimorfismo de los fragmentos de macrorrestricción-PFGE, en 36 aislamientos clínicos de este serotipo, recogidos en Asturias a lo largo de una década y sin relación epidemiológica aparente entre ellos.
Se encontró que cerca de la mitad (47,2%) de las cepas era MR y que una tercera parte (33,3%) presentaba un integrón de clase 1 con una región variable de ca. 1600 pb y los genes aadA1 y dfr1 (que confieren resistencia a estreptomicina-espectinomicina y atrimetoprim, respectivamente), además de una típica región 3’ constante con los genes sul1 y qacED1 (resistencia a sulfamidas y amonio cuaternario, respectivamente). Este integrón se localizó en cinco tipos de plásmidos (pUO-SbR1-R5) de gran tamaño (190-300 kb), con algunos determinantes-R comunes (tem1/ampicilina, catA1/cloramfenicol, y sul3/sulfamidas) en adición a los codificados por el integrón, y otros diferentes (aphA1/kanamicina-neomicina, tetA(B) y tetA(A)/tetraciclinas). Cuatro de estos plásmidos pudieron ser transferidos a Escherichia coli por conjugación. En los aislamientos sin integrón, los determinantes-R más frecuentes fueron aadA1 y aphA1/kanamicina-neomicina.
El análisis de los perfiles XbaI-PFGE mostró una elevada heterogeneidad genotípica entre las cepas. No se encontró una clara correlación entre perfil PFGE-XbaI y fenotipo/genotipo-R, presencia/ausencia del integrón y/o tipo de plásmido. Sin embargo, es de señalar que los 10 aislamientos del año 2000 se distribuían en 7 perfiles-R carentes del integrón, y que nueve de ellos generaban un mismo perfil XbaI.