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1Departamento de Biología Funcional (Área de Microbiología), Universidad de Oviedo, e Instituto Universitario de Biotecnología de Asturias (IUBA), c/Julián Clavería s/n, 33006, Oviedo. 2Instituto de Productos Lácteos de Asturias (CSIC), Carretera de Infiesto s/n, 33300 Villaviciosa, Asturias. marian_argu@hotmail.com.
Staphylococcus aureus es agente causal de diversas patologías en el ser humano, el cual, además, constituye un reservorio importante. Las enfermedades originadas por esta bacteria incluyen tres grupos: infecciones directas (cutáneas, superficiales o profundas); infecciones invasivas (bacteriemia e infecciones focales); enfermedades mediadas por toxinas superantígenos (síndrome del shock tóxico, síndrome de la piel escaldada e intoxicación alimentaria). Una gran parte de los determinantes de virulencia (V) de S. aureus han sido adquiridos por procesos de transferencia horizontal en los que han participado elementos genéticos móviles (EGM: bacteriófagos, transposones, y plásmidos), y se encuentran organizados en islas de patogenicidad (SaPI o nSa). La secuenciación completa o parcial de genomas de S. aureus ha permitido conocer la estructura de diversas nSa y reveló la coexistencia frecuente de más de un EGM asociado a virulencia.
En 73 aislamientos (a) de S. aureus procedentes de portadores humanos, se rastrearon genes-V asociados a EGM cuya secuencia de nucleótidos es conocida y que hemos agrupado en: i) nSa-int derivadas de bacteriófagos, para cuya detección se utilizaron los genes (producto codificado) ear (b-lactamasa), tst (toxina del síndrome del shock tóxico) y sea, seb, sec, see, seg, sek, sel, seq (enterotoxinas), LukPV (leucocidina Panton-Valentine) y eta y etd (epidermolisinas); ii) nSa-tnp derivadas de transposones, utilizando como marcadores splF (serin proteasa), epiB (bacteriocina), luKED (leucocidina-ED de dos componentes), y el cluster egc (seg-sen-sel-sem-seo±seu); y iii) plásmidos de virulencia, utilizando los genes etb, y sed-sej-ser.
Se encontraron distintas combinaciones génicas, pero sólo algunas de ellas fueron compatibles con EGM descritos: i) tipo nSa-int: ear-seb-sek-seq con nSa1/SaPI3 (2 a) y ear-sel-sec con nSa3-tipo II/SaPI4b (5 a); ii) tipo nSa-tnp splF-ear-lukED-egc±seu con nSab-tipo I (8 a), splF-ear-epiB-lukED con nSab-tipo II (4 a) y splF-egc+seu con nSab-tipo III (13 a); y iii) plásmidos de virulencia: sed-sej-ser con un plásmido de 33 kb (2 a). Entre los genes individuales/combinaciones de nueva descripción destacan: i) variantes nSa-int: tst (15 a), sea (15 a), o sec (1 a); ii); variantes de nSab: tipo IV con splF-lukED-egc±seu (17 a); tipo V con splF-lukED (9 a); tipo VI splF-ear-lukED (3 a) y tipo VII con egc (7 a). Al menos 23 aislamientos contienen aparentemente más de un EGM, destacando la combinación de nSab-tipo III con tst (2 a), sea (2 a) o tst-sea (8 a), y del plásmido sed-sej-ser con Sab tipo IV (2 a). Los genes see, eta, etb, etd no se pudieron detectar en ningún aislamiento y 5 aislamientos fueron negativos para todos los genes rastreados.
La caracterización de las islas o EGM relacionados con virulencia en S. aureus, (sean compatibles o no con agrupaciones descritas), tiene interés clínico y epidemiológico. Podrá aportar información sobre su implicación en cuadros clínicos definidos tanto en el hombre como en los animales, y sobre la evolución de la virulencia en S. aureus.