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Departamento de Sanidad Animal, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid, Avda Puerta de Hierro s/n, 28040-Madrid. bgzorn@vet.ucm.es
Streptococcus suis es un coco Gram-positivo de distribución mundial. Es causa de elevadas tasas de mortalidad, tanto en el hombre como en los animales, siendo una zoonosis de creciente incidencia mundial. Los tratamientos de las infecciones causadas por S. suis se basan en la terapéutica antibiótica, siendo las penicilinas y las quinolonas los tratamientos de elección. Su actividad antibiótica se debe a la inhibición de dos enzimas bacterianas: la girasa, o topoisomerasa II y la topoisomerasa IV. En bacterias, la resistencia a quinolonas puede desarrollarse principalmente a través de dos mecanismos: (i) bombas de eflujo, que expulsan el antibiótico del citoplasma impidiendo su acción y (ii) la resistencia derivada de mutaciones puntuales en los genes que codifican para las topoisomerasas II y IV. En los últimos 5 años y a través del laboratorio de diagnóstico VISAVET de la facultad de Veterinaria de Madrid, hemos detectado distintos aislado de S. suis altamente resistentes a fluoroquiniolonas. En el presente trabajo mostramos la identificar y caracterización del mecanismo de resistencia a las fluoroquinolonas en S. suis.
Hemos identificado y secuenciado por primera vez los genes parC y gyrA de S. suis. Las secuencias aminoacídicas derivadas de los genes gyrA y parC de cepas sensibles son idénticas entre ellas. Sin embargo, hemos detectado mutaciones específicas en las cepas resistentes a fluoroquinolonas, tanto en el gen parC como en gyrA. Estas mutaciones no han sido descritas anteriormente en ninguna otra especie bacteriana.
Conclusiones
La mutaciones presentes en las cepas de S. suis resistentes a fluoroquinolonas nos permiten afirmar que, a pesar de la facilidad de intercambio de material genético entre bacterias, especialmente entre estreptococos, la resistencia a fluoroquinolonas de S. suis se genera de forma independiente al resto de géneros bacterianos. Por ello, la emergencia de estas resistencias en S. suis, suponiendo un problema clínico per se, no representa un reservorio de mecanismos de resistencia para otros patógenos bacterianos.
Agradecemos al Grupo de Diagnóstico del Laboratorio VISAVET por la identificación de losaislados clínicos.
Este proyecto ha sido parcialmente financiado con el proyecto AGL2002/02637.