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Universidad Cardenal Herrera-CEU / Instituto Valenciano de Investigaciones Agrarias. jpenades@ivia.es
La virulencia de muchas bacterias patógenas es debida a proteínas codificadas por largas agrupaciones de genes denominadas islas de patogenicidad (IPs). Aunque la presencia de IPs es un prerrequisito para muchas enfermedades bacterianas, se conoce muy poco acerca de los sus orígenes y de su mecanismo de transferencia entre bacterias. En las cepas de Staphylococcus aureus se han descrito diversas IPs entre las que se incluyen SaPI1-SaPI4 y SaPIn1 procedentes de cepas humanas y SaPIbov1-2 procedentes de cepas bovinas. SaPI1 y SaPIbov1 son capaces de escindir y replicarse durante el crecimiento del fago de laboratorio 80a. Después de la replicación, ambas IPs son eficientemente encapsidadas en cápsides más pequeñas acordes a su tamaño y transducidas con una muy alta frecuencia. Después de ser transferidas a otra bacteria, SaPIbov1 y SaPI1 se integran en sus respectivos sitios de integración gracias a la integrasa que codifican. Además SaPIbov1 es replicada y transferida en una muy alta frecuencia por los fagos naturales f11 y f147. Utilizando un análisis mutacional hemos demostrado que la mayor parte de los genes codificados por SaPIbov1 están implicados en su replicación, encapsidación y transferencia. Además, hemos sido capaces de complementar los mutantes de SaPIbov1 con una copia de SaPI1 que presenta diversos genes comunes a SaPIbov1 pero se integra en un sitio de integración distinto. Teniendo en cuenta estos resultados y que la mayoría de genes están conservados en otras islas de patogenicidad estafilocócicas incluyendo SaPI3, SaPIn1 y SaPIbov2, proponemos un mecanismo común para la transmisión de islas de patogenicidad. Por último discutimos la posibilidad de que las islas de patogenicidad estafilocócicas definan una nueva familia de elementos genéticos diseñados para ser eficientemente replicados, encapsidados y transferidos horizontalmente.