Mesa Redonda: Situación actual y perspectivas de la resistencia antibiótica en microorganismos

 

 

Epidemiología de la resistencia a meticilina en Staphylococcus aureus

 

M. Ángeles Domínguez Luzón

Servicio de Microbiología. Hospital Universitario de Bellvitge. Universidad de Barcelona

El gen mecA es el responsable de la resistencia a la meticilina en los estafilococos. Este gen, de aproximadamente 2 kb, se encuentra integrado en el DNA cromosómico bacteriano, asociado a un número variable de otros determinantes genéticos, entre los que pueden encontrarse secuencias de origen plasmídico, transposones, secuencias de inserción y, por lo tanto, genes que contribuyen a expresar resistencia a los antibióticos no b-lactámicos. La transcripción del gen mecA genera una proteína, PBP2a ó PBP2’, con actividad transpeptidasa y muy baja afinidad por los antibióticos b-lactámicos. Por lo tanto, los estafilococos portadores del gen mecA y de su proteína PBP2a deben considerarse resistentes a todos los antibióticos b-lactámicos.

Las cepas causantes de brotes intrahospitalarios de SARM durante los años 1990-95 se caracterizaron por presentar resistencia a múltiples grupos antibióticos: macrólidos, tetraciclinas, aminoglucósidos, quinolonas o rifampicina. Esta situación fue similar en muchos otros países. Así, la estirpe denominada clon ibérico, denominada así por haber sido descrita inicialmente en nuestro país, se había diseminado por otros países de Europa y en los Estados Unidos. Dicho clon, además de presentar características genotípicas comunes, era homogéneamente resistente a la meticilina y presentaba resistencia a casi todos los antibióticos disponibles en la práctica clínica.

Aparentemente, el predominio del clon ibérico o de otros grupos clonales multirresistentes, ha ido disminuyendo durante los últimos años. En la actualidad, se aíslan con más frecuencia cepas con diferencias fenotípicas, sensibles a un mayor número de antibióticos. Estas cepas más sensibles constituyen una gran parte de los aislamientos SARM en muchos hospitales en Europa. Aparentemente, estas cepas provienen de la diseminación de un número reducido de grupos clonales compuestos por cepas idénticas que alteran su mecanismo de resistencia a estos antibióticos fácilmente.

Entre los cambios epidemiológicos clínicos destacan el elevado porcentaje de pacientes colonizados por SARM en centros socio

sanitarios de larga estancia y la aparición de infecciones por SARM de adquisición comunitaria.